به گزارش گروه سلامت طبنا (خبرگزاری سلامت) از مدیکال‌اکسپرس، سوال اساسی که در بررسی دیابت همیشه مطرح بوده، این است که چرا سلول‌های لوزالمعده به نام سلول‌های بتا، در مراحل اولیه ابتلا به دیابت، بیش از حد لازم انسولین ترشح می‌کنند.
تاکنون فرض بر این بوده که هنگام ابتلا به دیابت، بدن در برابر انسولین، در حال ناشنوا شدن است و به همین دلیل سلول‌های بتای بیشتری ترشح می‌شود تا این وضعیت جبران شود. اما این فرضیه علت فعالیت بیش از حد آن دسته از سلول‌های بتا را که مجزا هستند، توضیح نمی‌دهد.
اکنون محققان مدرسه پزشکی دیوید گفن از دانشگاه UCLA در کالیفرنیا، به بررسی مکانیسم مقاومت انسولینی ( زمانی‌که بدن در برابر انسولین، ناشنواست) و مقدار بالای گلوکز پرداختند و می‌گویند با شناسایی این مکانیسم می‌توان علت ابتلا به دیابت را شرح داد.
دانشمندان در این بررسی به وجود مسیری مستقل از گلوکز پی بردند که به اسیدهای چرب حساس است و به نظر می‌رسد این مسیر در مراحل اولیه ابتلا به دیابت، موجب ترشح بیش از حد انسولین می‌شود.
محققان کالیفرنیا، بررسی‌های خود را روی موش‌هایی انجام دادند که در مرحله پیش‌دیابت قرار داشتند و آنها به مطالعه مکانیسم‌هایی پرداختند که ممکن است در غیاب گلوکز، انسولین ترشح کنند.
آنها در سلول‌های بتای موش‌های چاقی که در مرحله پیش‌دیابت هستند متوجه نوعی پروتئین به نام سایکلوفیلین دی (CypD) شدند که موجب پدیده‌ای به نام «نشت پروتون» می‌شوند و این نشت باعث ترشح انسولین در غیاب گلوکز می‌شود.
این مکانیسم مستقل از اسیدهای چرب، که به طور طبیعی نمی‌توانند موجب ترشح انسولین در موش‌های سالم شوند، عمل می‌کند. در ضمن، بررسی‌های بیشتر نشان داد، بدن موش‌هایی که فاقد ژن CypD هستند، انسولین اضافی ترشح نمی‌کند.
وجود اسیدهای چرب فراوان در افراد چاق، باعث ترشح بیش از حد انسولین در نبود گلوکز می‌شود.
به گزارش طبنا، محققان با توجه به این بررسی می‌توانند روش‌های درمانی جدیدی پیشنهاد دهند که جلوی مقاومت انسولینی را گرفته و دیابت را درمان کند. از این روش‌ها می‌توان به پیشگیری از نشت پروتون در سلول‌های بتا اشاره کرد.
مترجم: نادیا زکالوند
نظر شما