۰۶ اردیبهشت ۱۳۹۹ - ۱۶:۵۹

کووید-۱۹ و ارتباط آن با معیوب بودن مکانیسم لخته شدن خون

تحقیقات جدید به توضیح دلیل و اشاره به اختلال در سیستم لخته شدن خون کمک کرده و ارتباط آن را با شدت وخامت کووید-19 توضیح می‌دهد.

به گزارش گروه بهداشت و درمان طبنا(خبرگزاری سلامت) به نقل از MedicalNewsToday، یکی از مواردی که در مورد کووید-۱۹ می دانیم این است که افرادی که در حال حاضر شرایط خاصی دارند، احتمال ابتلا به یک بیماری‌ِ شدیدتر را دارند. تحقیقات جدید به توضیح دلیل و اشاره به اختلال در سیستم لخته شدن خون کمک می کند.

شرایطی که خطر ابتلا به کووید-۱۹ را افزایش می دهد فشار خون بالا، دیابت، بیماری قلبی، بیماری عروق مغزی، شرایط تنفسی مانند انسداد مزمن ریوی مزمن (COPD) و شرایط موثر بر کلیه ها است. محققان هنوز در حال بررسی دلایل و مکانیسم های دقیق این هستند که چرا این شرایط نتایج کووید-۱۹ را وخیم‌تر می کند.
دکتر هونگ لونگ جی، از مرکز علوم بهداشتی دانشگاه تگزاس در تایلر و همکارانش در مطالعه خود اظهار داشتند که بیش فعالی پاسخ ضد انعقادی بدن ممکن است مقصر این اختلالات خونریزی باشد. به عبارت دیگر ممکن است یک سیستم ضد انعقاد بیش فعال باشد و باعث خونریزی بیش از حد در کووید-۱۹ شود.

چرا ممکن است مقصر وخیم شدن کووید-۱۹ هایپر فیبرینولیز باشد؟

کووید-19 و ارتباط آن با معیوب بودن مکانیسم لخته شدن خون

این بیش فعالیِ تلاش های بدن برای از بین بردن لخته های خون به عنوان هایپر فیبرینولیز شناخته می شود. براساس تحقیقات، فیبرینولیز یک سیستم آنزیمی است که برای بومی سازی و محدود کردن تشکیل لخته در خدمت است.

در فیبرینولیز، پروتئینی از لخته شدن به نام فیبرین از طریق فرایندی که دو نیرو مخالف در آن حرکت می کنند، تجزیه یا تخریب می شود. این نیروهای مخالف پروتئین و تبدیل کانون پلاسمینوژن به پلاسمین را تنظیم می کنند، آنزیمی فعال که لخته فیبرین را در محصولات تخریب فیبرین محلول قرار می دهد.
در مقاله خود، دکتر جی و تیم خاطرنشان کردند که مبتلایان به کووید-۱۹ شدید با  تخریب فیبرین و کاهش پلاکت ها نیز وجود دارند که این می تواند نشانه ای از هایپر فیبرینولیز باشد.
به گفته نویسندگان، خونریزی در اندام های متعدد همراه با همبستگی مثبت بین فیبرینولیز و مرگ و میر، این عقیده را که هایپر فیبرینولیز ممکن است مرگ و میر را در بیماران با شرایط موجود تبیین کند، تایید می‌کنند.
علاوه بر این، بیماران مبتلا به COVID-19 مبتلا به بیماری دیابت، قلبی‌وعروقی، ریوی و کلیوی  اغلب سطح بالایی از پلاسمینوژن و پلاسمین را نشان می دهند.
پلاسمینوژن یک ماده غیرفعال در خون است. هنگامی که مواد موجود در سلولهای رگ‌های خونی پلاسمینوژن را فعال می کنند، به پلاسمین تبدیل می شوند آنزیمی که باعث کاهش لخته شدن خون می شود. با این حال، بیش از حد پلاسمینوژن و پلاسمین می تواند باعث خونریزی شود.

سطح D-dimer نیز مهم است
کووید-19 و ارتباط آن با معیوب بودن مکانیسم لخته شدن خون

علاوه بر این، براساس مطالعاتی که نویسندگان به آن اشاره کرده اند، بیش از ۹۷٪ افرادی که پزشکان به دلیل کووید-۱۹ در بیمارستان بستری شده اند، سطح پروتئین دیگری به نام D-dimer را افزایش داده اند.
D- دایمر هنگام حل شدن لخته خون در آن شکل می گیرد. محققان دریافتند که سطح D-dimer در بیماران مبتلا به بیماری وخیم افزایش یافته است.
هرچه کووید-۱۹ وخیم‌تر شود، سطح D-dimer بیشتر می شود، به خصوص در مورد بیمارانی که به سندرم پریشانی حاد تنفسی (ARDS) مبتلا می شوند.
دکتر جی و همکاران خود می نویسند: در مقابل، سطح D-dimer به میزان کنترل در بیماران COVID-19 یا بیماران غیر ARDS کاهش یافته است.
مدت زمان پایین آمدن دیمر بالا در موارد خفیف یا بازماندگان وابسته است. به طور کلی، حداقل ۱ هفته برای موارد خفیف و طولانی تر برای بیماران شدید طول می کشد.
بنابراین ، نویسندگان نتیجه گرفتند پلاسمین مرتفع (Ogen) می تواند یک عامل مستقل برای طبقه بندی ریسک بیماران مبتلا به کووید-۱۹ باشد. اندازه گیری سطح پلاسمین (Ogen) و فعالیت آنزیمی آن ممکن است نشانگرهای مهم میزان شدت بیماری، علاوه بر D-dimer حاصل باشد.
مطالعاتی که نویسندگان از آنها استفاده کرده اند از موش ها و میمون‌های سالمِ آلوده به SARS-CoV-2 استفاده کرده اند. نویسندگان توصیه می کنند که محققان مطالعات بیشتری را در مورد موش ها و میمون ها با شرایط موجود و سطح بالای پلاسمین انجام دهند تا ببینند که آیا آنها به دنبال توسعه کووید-۱۹ هستند و سپس آزمایش داروهای جدید بالقوه را انجام دهند.مترجم : معین حبیبی

 

نظرات کاربران

Subscribe
Notify of
guest
0 نظرات
Inline Feedbacks
View all comments