به گزارش گروه سلامت طبنا (خبرگزاری سلامت) از مدیکالاکسپرس، دانشمندان هنوز مطمئن نیستند دقیقا چه چیزی عفونت روده را به سندرم روده تحریکپذیر تبدیل میکند و برخی از آنها بر این باورند عفونت به سیستم عصبی روده صدمه میزند.
اخیرا محققان دانشگاه راکفلر در نیویورک، نگاه دقیقتری به این موضوع که چرا عصبهای روده از بین میروند و سیستم ایمنی بدن از آنها چگونه مراقبت میکند، انداختهاند.
سیستم ایمنی در یک روده سالم باید بین واکنش به تهدیدها و دایما بررسی کردن آن واکنشها تعادل برقرار کند تا از صدمه احتمالی به روده پیشگیری کند.
التهاب به روده کمک میکند که عفونت را از خود براند اما وجود التهاب بیش از حد، به خود روده صدمه میزند. سیستم ایمنی به مکانیسم پیچیدهای مجهز است که از واکنشهای التهابی ناشی ار عصبهای در حال تخریب پیشگیری میکند.
محققان برای درک اثر عفونت روی سیستم عصبی، باکتری سالمونلا وارد بدن موشها کردند. این باکتری مسمومیتهای غذایی ایجاد میکند. آنها در بررسیهایشان دریافتند، عفونت باعث کاهش طولانیمدت تعداد عصبهای روده میشود. در واقع دو نوع ژن NLrp6 و Caspase11 نوعی واکنش التهابی تولید میکنند و میتوانند در نهایت موجب نوعی مرگ سلولی برنامهریزیشده شوند. وقتی محققان این ژنها را از بدن موشها حذف کردند، مرگ سلولی هم متوقف شد.
این بررسی نشان میدهد که عصبهای روده در نتیجه واکنشهای التهابی در برابر عفونت صدمه میبینند. البته هنوز کاملا مشخص نیست که چرا التهاب روده، سلولهای عصبی را وادار به خودکشی میکند.
محققان میگویند، با استفاده از یکسری سلولهای ایمنی روده به نام درشتخوارهای عضلانی میتوان این فرآیند را دچار اختلال کرد.
سلولهای عصبی روده مواد غذایی را درون مجرای گوارش به حرکت درمیآورند. وقتی آنها در اثر عفونت از بین بروند، اصلیترین پیامد آن، یبوست است. یبوست یکی از علایم ابتلای فرد به سندرم روده تحریکپذیر است.
محققان معتقدند با استفاده از درشتخوارهای عضلانی میتوان به کمک سلولهای عصبی رفت و جلوی مرگ آنها را گرفت.
از طرفی دیگر، عفونت ناشی از باکتری سالمونلا تعادل جمعیت میکروبهای روده (میکروبیومها) را به هم ریخته و این شرایط هم فرد را به سندرم روده تحریکپذیر مبتلا میکند.
به گزارش طبنا، محققان امیدوارند با استفاده از این بررسیها، درمانهای بهتری در اختیار افراد مبتلا به سندرم روده تحریکپذیر قرار دهند.
مترجم: نادیا زکالوند
نظر شما