۱۷ دی ۱۳۹۸ - ۰۹:۲۳

روشی برای کاهش سرعت پیشرفت تومورهای روده

بنا بر بررسی‌های محققان کریک، تومورهای خوش‌خیم روده که دچار چهش می‌شوند، دو ژن سرکوب‌کننده تومور را حذف یا غیرفعال می‌کنند. این وضعیت موجب تشکیل تومورهای سرطانی می‌شود.

به گزارش گروه سلامت طبنا (خبرگزاری سلامت) از مدیکال‌اکسپرس، انواع سرطان‌های روده، از جمله روده کوچک یا بزرگ وجود دارد. این نوع سرطان‌های روده، ابتدا با وجود تومورهای خوش‌خیم شروع می‌شوند و به مرور زمان به سرطان تبدیل می‌شوند.

اکنون محققان آزمایشگاه بیولوژی سرطان و سلول‌های بنیادی کریک، در بررسی‌های خود دریافتند، اگر دو نوع ژن به نام‌های NEDD4 و NEDD4L، حذف یا غیرفعال شوند، سلول‌های بنیادی بیشتری به وسیله تومورها تولید می‌شود و سرعت سرطانی شدن آنها بیشتر می‌شود.

محققان دریافتند، این دو نوع ژن، آنزیم‌هایی تولید می‌کنند که مسیرهای علامت‌دهی Wnt را که برای رشد سلول و تعیین نوع آن مهم هستند، مسدود می‌کنند. اگر این ژن‌ها حذف یا غیرفعال شوند، این مسیر علامت‌دهی سریع‌تر عمل کرده و ژن دیگری به نام LGR5 را به تولید بیشتر سلول‌های بنیادی روده تحریک می‌کند.

وقتی محققان در آزمایشگاه، این دو ژن را از روده موش‌ها و همچنین «اندام‌های کوچک آزمایشگاهی روده» که رفتار اندام‌های موجود در بدن را تقلید می‌کنند برداشتند، سلول‌های بنیادی سریع‌تر تولید شدند. وقتی این ژن‌ها از تومورهای خوش‌خیم حذف شوند، سلول‌های بنیادی تومورها سریع‌تر تولید شده و آنها به سمت سرطانی شدن پیش می‌روند.

تومورهای خوش‌خیم روده بزرگ موش‌های آزمایشگاهی با از دست دادن آن دو ژن، به سرعت تکثیر و سرطانی شد و این موش‌ها ۲۵ روز زودتر از موش‌هایی مردند که این دو ژن را داشتند.

محققان امیدوارند با درک بهتر عملکرد این ژن‌ها، روش درمانی مناسبی برای پیشگیری از سرطانی شدن تومور‌های خوش‌خیم و سرعت رشد آنها بیابند.

آنها می‌گویند، برای اولین بار است که نشان می‌دهند، چگونه آنزیم‌های تولید شده به وسیله این دو ژن برای تنظیم ژن LRG5 مهم است. ژن LRG5 نه‌تنها در تولید سلول‌های بنیادی روده نقش دارد، بلکه در تولید سلول‌های بنیادی بافت‌های دیگر مانند بافت‌های کلیه هم موثر هستند.

به گزارش طبنا، شناسایی ارتباط بین این ژن‌ها و سلول‌های بنیادی و سرطان‌ می‌تواند روش مناسبی برای درمان سرطان روده و شاید سرطان‌های دیگر باشد.

مترجم: نادیا زکالوند

نظرات کاربران

Subscribe
Notify of
guest
0 نظرات
Inline Feedbacks
View all comments