۲۳ آذر ۱۳۹۸ - ۰۹:۰۹

ابتلا به آلزایمر و پارکینسون در اثر عدم جابه‌جایی سلول‌های مغز

بنابه گفته محققان دانشگاه راکفلر در نیویورک، عدم جابه‌جایی دستگاه‌های مولکولی که پروتئین‌های سلولی را تجزیه می‌کنند، علت اصلی ابتلا به بیمارهای آلزایمر و پارکینسون است.

به گزارش گروه سلامت طبنا (خبرگزاری سلامت) از مدیکال‌ نیوزتودی، وقتی توانایی تجزیه پروتئین‌ها صدمه می‌بیند، سلول‌های بدن دچار بدشکلی می‌شوند یا جمعیت آنها بیش از حد لازم می‌شود. این فرآیند ممکن است در مکان‌هایی خاص درون سلول رخ دهد.

برخی از این مکان‌ها ممکن است در فاصله‌ای دور از عصب‌ها باشند. زیرا معمولا سلول‌های عصبی روی آکسون‌های خود قرار دارند. این آکسون‌ها، الیاف بسیار نازک و بلندی هستند که عصب‌ها را به یکدیگر متصل می‌کنند.

سلول‌ها با استفاده از دستگاه‌های مولکولی پیچیده، به‌نام پروتئازوم، پروتئین‌ها را در مکان‌های خاص فعالیت‌شان تجزیه می‌کنند. یکی از علایم بیماری تحلیل عصبی، تشکیل پروتئین‌هایی است که تجزیه نشده‌اند. مثلا، تجمع بیش از حد پروتئین بتا-آمیلوئید در بیماری آلزایمر و پروتئین آلفا-سینوکلین در بیماری پارکینسون، از این موارد هستند.

پروتئین‌های تجزیه نشده به یکدیگر و همچنین مواد دیگر می‌چسبند و جلوی عملکرد سلول‌های مغزی را می‌گیرند. در نتیجه سلول‌های مغزی پس از مدتی از کار افتاده و از بین می‌روند.

بررسی‌های جدید محققان دانشگاه راکفلر در آمریکا، نشان داده است، وقتی دستگاه‌های مولکولی پروتئازوم که وظیفه حمل‌ونقل سلولی را به عهده دارند، نمی‌توانند کار خود را به‌خوبی انجام دهند، باعث تجمع پروتئینی و در نتیجه بیماری تحلیل عصبی می‌شوند.

این اولین بررسی است که موفق به کشف مکانیسمی شده است که در آن، پروتئازوم‌ها برای انجام دادن وظایف خود باید به انتهای عصب‌ها حرکت کنند. وقتی این مکانیسم از کار می‌افتد، عواقب بسیار وخیمی برای عملکرد سلول‌های عصبی دارد و در طولانی‌مدت این سلول‌ها کارآیی و در نتیجه حیات خود را از دست می‌دهند.

محققان آمریکایی در اولین بررسی خود، مگس میوه و موش‌ها را بررسی کردند و بازدارنده ۳۱ پروتئازوم را که برای حمل‌ونقل پروتئازوم در آکسون‌های عصب‌ها مهم هستند را مشاهده کردند. این بازدارنده به مولکول پروتئازوم کمک می‌کند که به موتورهای مولکولی متصل شده و مسیر طولانی روی آکسون‌ها را حرکت کرده و خود را به سلول‌های عصبی برسانند. بدون وجود این بازدارنده، حمل‌ونقلی صورت نمی‌گیرد و تحلیل عصبی شروع می‌شود.

محققان امیدوارند که این یافته بتواند به آنها کمک کند تا داروهایی بسازند که عملکرد مولکول پروتئازوم را بازگرداند و بدین ترتیب جلوی تحلیل سلول‌های عصبی را بگیرند. آنها باید بدانند که چگونه می‌توانند از بازدارنده ۳۱ پروتئازوم، به شکل دارو استفاده کنند تا حمل‌ونقل پروتئین‌های تجزیه‌ شده‌ به‌درستی انجام شود.

به گزارش طبنا، این محققان امیدوارند، به‌زودی راه‌حلی مناسب برای درمان بیماری‌های ناشی از تحلیل اعصاب، مانند آلزایمر و پارکینسون، در اختیار جامعه پزشکان قرار دهند.

مترجم: نادیا زکالوند

نظرات کاربران

avatar
  Subscribe  
Notify of