به گزارش گروه بهداشت و درمان طبنا(خبرگزاری سلامت) به نقل از MedicalNewsToday، بدن وقتی کروناویروس آن را آلوده می کند چگونه پاسخ می دهد؟ کدام فرآیندهای فیزیولوژیکی به ما کمک کرده یا مانع رهایی یافتن از ویروس می شوند؟ کدام فرآیندها اطمینان می دهند که ما یک نوع خفیف COVID-19 داریم؟ بیماریِ ویروسی‌ای که ما زیاد از آن اطلاع نداریم .
در اوایل بیماری همه گیر کروناویروس، اطلاعات ما در مورد این بیماری از گزارش موارد بالینی کروناویروس و آنچه در مورد همه گیری آنفولانزا و سندرم حاد تنفسی حاد (SARS) ناشی از SARS-CoV می دانستیم ناشی شد.
SARS-CoV یک کروناویروس است که 82٪ از ژنوم خود را با SARS-CoV-2 به اشتراک می گذارد. در سال 2003، این ویروس همه‌گیری بین المللیِ SARS را ایجاد کرد.
فاز 1: تهاجم سلول و تکثیر ویروسی در بینی
هر دو کروناویروس SARS-CoV-2 و SARS-CoV از طریق گیرنده ای به نام ACE2 وارد می شوند.
این گیرنده ها بیشتر به دلیل نقش خود در کنترل فشار خون و الکترولیتها شناخته می شوند و در ریه ها، پشت گلو، روده، ماهیچه های قلب و کلیه ها نیز وجود دارند.
در سال 2004، محققان مرکز پزشکی دانشگاه گرونینگن در هلند گزارش دادند که سلولهای گیرنده ACE2 در لایه سطحی سلولهای بینی وجود ندارند و بنابراین، یک مکان مهم برای تکثیر ویروسی SARS-CoV نیستند.
در سارس به سختی علائم دستگاه تنفسی فوقانی وجود دارد و واحدهای ویروسی به ندرت در خارج از ریه ها مشاهده می شود. این واقعیت در ابتدا تمرکز خود را از ادامه جستجوی گیرنده های ACE2 در بینی دور کرد.
اخیراً، تیم بین المللی محققان گیرنده های ACE2 را بر روی سلولهای قطعه‌ای (ترشحی) و سلولهای مژه‌دار (مویی) در بینی پیدا کرده اند.
دانشمندان گیرنده های ACE2 را در دهان و زبان پیدا کرده اند که به طور بالقوه مسیر انتقال دستی به دهان را نشان می دهد.
محققان همچنین مقدار زیادی پروتئاز به نام TMPRSS2 را یافتند که به صورت شیمیایی از بالای سنبله کروناویروس جدا می شود تا به SARS-CoV-2 RNA اجازه ورود به سلولهای بینی دهد.
یک مطالعه کوچک اما بسیار دقیق از نمونه های ویروسی از نه نفر بستری شده در بیمارستان به عنوان بخشی از گروه های کووید-19 در آلمان اهمیت تکثیر در بینی را برای شیوع اولیه ویروس نشان داده است.
از بین رفتن حس بویایی شایع ترین علامت دستگاه تنفسی فوقانی در افرادی که تست کووید-19 مثبت داشتند است و 59٪ از افراد را تحت تأثیر قرار داده است.
جالب اینجاست که داده های اولیه در چین نشان می دهد که برخی از علائمی که ممکن است انتظار داشته باشید از ویروس تنفسی ببینید، در کروناویروس شایع نیست. به عنوان مثال، افراد تنها 4٪ آبریزش بینی و 5٪ گلودرد داشتند.
مطالعه در آلمان نشان داد که همانندسازی فعال ویروسی در دستگاه تنفسی فوقانی رخ می دهد. هفت نفر از نه شرکت کننده سرفه را در میان علائم اولیه خود ذکر کرده بودند.
در کل شرکت کنندگان، ویروس به‌صورت خلطی به طور متوسط 7 میلیون واحد در 1 میلی لیتر (حدود 35 میلیون واحد در یک قاشق چای خوری) وجود داشت. این میزان در حدود 1000 برابر بیشتر از افرادی است که دارای SARS هستند.
در ریه، گیرنده ACE2 در بالای سلولهای ریه به‌نام پنوموسیتها قرار دارد. این‌ها نقش مهمی در تولید سورفاکتانت دارند ترکیبی که کیسه های هوا را پوشش می دهد (آلوئولی)، در نتیجه به حفظ تنش کافی سطح برای باز نگه داشتن کیسه ها برای تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن کمک می کند.
به محض تشخیص یک پروتئین خارجی، اولین پاسخ را صادر می‌کند. یک بخش از پاسخ ایمنی بدن، لنفوسیت ها تولید اولین آنتی بادی از نوع IgM و سپس آنتی بادی های خنثی کننده ویژه بلند مدت (نوع IgG) را آغاز می کنند.
در مطالعه کروناویروس در آلمان، 50٪ از شرکت کنندگان در هفت روز آنتی بادی IgM یا IgG تولید کرده و همه آنها تا روز چهاردهم آنتی بادی داشتند.
80٪ از مبتلایان به کروناویروس کووید-19 به بیماری خفیف یا حتی بدون علامت مبتلا هستند و علائم شایع آن شامل تب، سرفه و از بین رفتن حس بویایی است.
مترجم : معین حبیبی
تفاوت کروناویروسِ کووید-19
خیلی سریع مشخص شد که کووید-19 با آنفولانزای فصلی با مرگ و میر و عفونت بالاتر، بسیار متفاوت است، اما درک این مسئله که تفاوت های مهم و شباهت هایی با سارس وجود دارد، مدت زمان بیشتری طول کشید. به عنوان مثال، کووید-19 حتی در مرحله قبل از نمایان شدن علائم، واگیردار است. همچنین فرآیندهای فیزیولوژیکی که در یک مرحله از بیماری مضر هستند ممکن است بعداً مفید واقع شوند. به عنوان مثال، گیرنده آنزیم 2 (ACE2) تبدیل کننده آنژیوتانسین که به ویروس اجازه ورود به بدن را می دهد، ممکن است در مراحل بعدی بیماری نیز برای محافظت از ریه ها مهم باشد. با این حال در واقعیت فرایندهای فیزیولوژیکی اساسی این فازها با هم تداخل دارند. افراد مبتلا به کروناویروس کووید-19 ممکن است ویژگی های مراحل اولیه یا دیگر مراحل را نشان ندهند.فاز 1: تهاجم سلول و تکثیر ویروسی در بینی
هر دو کروناویروس SARS-CoV-2 و SARS-CoV از طریق گیرنده ای به نام ACE2 وارد می شوند.
این گیرنده ها بیشتر به دلیل نقش خود در کنترل فشار خون و الکترولیتها شناخته می شوند و در ریه ها، پشت گلو، روده، ماهیچه های قلب و کلیه ها نیز وجود دارند.
در سال 2004، محققان مرکز پزشکی دانشگاه گرونینگن در هلند گزارش دادند که سلولهای گیرنده ACE2 در لایه سطحی سلولهای بینی وجود ندارند و بنابراین، یک مکان مهم برای تکثیر ویروسی SARS-CoV نیستند.
در سارس به سختی علائم دستگاه تنفسی فوقانی وجود دارد و واحدهای ویروسی به ندرت در خارج از ریه ها مشاهده می شود. این واقعیت در ابتدا تمرکز خود را از ادامه جستجوی گیرنده های ACE2 در بینی دور کرد.
اخیراً، تیم بین المللی محققان گیرنده های ACE2 را بر روی سلولهای قطعه‌ای (ترشحی) و سلولهای مژه‌دار (مویی) در بینی پیدا کرده اند.
دانشمندان گیرنده های ACE2 را در دهان و زبان پیدا کرده اند که به طور بالقوه مسیر انتقال دستی به دهان را نشان می دهد.
محققان همچنین مقدار زیادی پروتئاز به نام TMPRSS2 را یافتند که به صورت شیمیایی از بالای سنبله کروناویروس جدا می شود تا به SARS-CoV-2 RNA اجازه ورود به سلولهای بینی دهد.
یک مطالعه کوچک اما بسیار دقیق از نمونه های ویروسی از نه نفر بستری شده در بیمارستان به عنوان بخشی از گروه های کووید-19 در آلمان اهمیت تکثیر در بینی را برای شیوع اولیه ویروس نشان داده است.
از بین رفتن حس بویایی شایع ترین علامت دستگاه تنفسی فوقانی در افرادی که تست کووید-19 مثبت داشتند است و 59٪ از افراد را تحت تأثیر قرار داده است.
جالب اینجاست که داده های اولیه در چین نشان می دهد که برخی از علائمی که ممکن است انتظار داشته باشید از ویروس تنفسی ببینید، در کروناویروس شایع نیست. به عنوان مثال، افراد تنها 4٪ آبریزش بینی و 5٪ گلودرد داشتند.
فاز 2: تکثیر کروناویروس کووید-19 در ریه و سیستم ایمنی
مطالعه در آلمان نشان داد که همانندسازی فعال ویروسی در دستگاه تنفسی فوقانی رخ می دهد. هفت نفر از نه شرکت کننده سرفه را در میان علائم اولیه خود ذکر کرده بودند.
در کل شرکت کنندگان، ویروس به‌صورت خلطی به طور متوسط 7 میلیون واحد در 1 میلی لیتر (حدود 35 میلیون واحد در یک قاشق چای خوری) وجود داشت. این میزان در حدود 1000 برابر بیشتر از افرادی است که دارای SARS هستند.
در ریه، گیرنده ACE2 در بالای سلولهای ریه به‌نام پنوموسیتها قرار دارد. این‌ها نقش مهمی در تولید سورفاکتانت دارند ترکیبی که کیسه های هوا را پوشش می دهد (آلوئولی)، در نتیجه به حفظ تنش کافی سطح برای باز نگه داشتن کیسه ها برای تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن کمک می کند.
به محض تشخیص یک پروتئین خارجی، اولین پاسخ را صادر می‌کند. یک بخش از پاسخ ایمنی بدن، لنفوسیت ها تولید اولین آنتی بادی از نوع IgM و سپس آنتی بادی های خنثی کننده ویژه بلند مدت (نوع IgG) را آغاز می کنند.
در مطالعه کروناویروس در آلمان، 50٪ از شرکت کنندگان در هفت روز آنتی بادی IgM یا IgG تولید کرده و همه آنها تا روز چهاردهم آنتی بادی داشتند.
80٪ از مبتلایان به کروناویروس کووید-19 به بیماری خفیف یا حتی بدون علامت مبتلا هستند و علائم شایع آن شامل تب، سرفه و از بین رفتن حس بویایی است.
مترجم : معین حبیبی
نظر شما