به گزارش گروه سلامت طبنا (خبرگزاری سلامت)، یافته‌های این مطالعه که در مجله "Nature Metabolism" منتشر شد، می‌تواند سبب توسعه راه‌های نوینی برای معالجه انواع شرایطی مانند نارسایی قلبی ناشی از ویروس‌ها، سموم، فشار خون بالا یا حملات قلبی که طی آن عضله قلب آسیب می‌بیند، گردد. درمان‌های دارویی فعلی برای نارسایی قلبی که شامل مهارکننده‌های "ای.سی.ای"(ACE) و مسدود کننده‌های بتا می‌شوند هدف‌شان متوقف کردن چرخه از دست دادن عضلات قلب است، زیرا فشار بیشتر باعث آسیب به عضلات قلب می‌شود و باعث می‌شود سلول‌های بیشتری بمیرند.  در حال حاضر هیچ درمانی برای بازسازی عضله قلب وجود ندارد. ۹ سال پیش "هشام صادق"(Hesham A. Sadek) پژوهشگر این مطالعه و دیگر همکارانش کشف کردند که قلب پستانداران اگر آسیب ببیند می‌تواند بازسازی شود و این کار بر عهده سلول‌های ماهیچه قلب است.  البته این کار ظرف هفت روز امکانپذیر است و پس از آن تقسیم سلولی به کندی انجام خواهد شد. اکنون تحقیقات پژوهشگران نشان داده است که این تغییر در ظرفیت احیا کننده حداقل تا حدودی از آسیب دیدن رادیکالهای آزاد تولید شده توسط اندامک‌های معروف به میتوکندری که انرژی سلول‌ها را تامین می‌کند، است. این رادیکال‌های آزاد به دی.ان.ای سلول‌ها آسیب می‌رسانند و این پدیده "آسیب دی.ان.ای"(DNA damage) نام دارد که طی آن عملیات تقسیم سلول‌ها متوقف می‌شود. صادق گفت به نظر می‌رسد که تغییر در تولید رادیکال آزاد با تغییر در آنچه که میتوکندری در سلول‌های ماهیچه قلب برای انرژی مصرف می‌کنند، افزایش یافته است. اگرچه میتوکندری‌ به رحم و در بدو تولد به گلوکز متکی هستند، اما در روزهای پس از تولد به اسیدهای چرب تغییر می‌کنند تا از این مولکول‌های پر انرژی در شیر مادر استفاده کنند. برای صادق و همکارانش سوال بود که آیا مجبور کردن میتوکندری برای ادامه مصرف گلوکز ممکن است باعث آسیب دی.ان.ای شود و به نوبه خود، امکان بازسازی سلول‌های قلب را گسترش دهد یا خیر. برای آزمایش این ایده، محققان دو آزمایش مختلف را امتحان کردند. در آزمایش اول آنها بچه موش‌هایی را که مادرانشان از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند تا شیر کم چرب داشته باشند و بچه موش‌ها از آنها تغذیه می‌کردند را مورد بررسی قرار دادند. محققان دریافتند که بازسازی و احیای قلب این موشها نسبت به موش‌های عادی چند هفته دیرتر انجام می‌شود و این در حالی است که سلول‌های ماهیچه قلب آنها نیز همچنان بیان ژن‌های مرتبط با تقسیم سلولی را طی بازه زمانی طولانی‌تری نسبت به موش‌هایی که از شیر معمولی تغذیه می‌کردند، ادامه می‌دادند. در آزمایش دوم، محققان حیوانات تغییر یافته ژنتیکی ایجاد کردند که در آن محققان توانستند آنزیمی بنام "پیروات دهیدروژناز کیناز ۴"(PDK۴) که برای میتوکندری سلول‌های قلب برای هضم اسیدهای چرب لازم است را حذف کنند. هنگامی که محققان دارویی را برای خاموش کردن تولید PDK۴ تزریق کردند، سلول‌های ماهیچه قلب حیوانات حتی در بزرگسالی به جای اسیدهای چرب به سمت مصرف گلوکز روی آوردند. بعد از اینکه محققان حمله قلبی را شبیه‌سازی کردند، عملکرد قلب این حیوانات در حال بهبودی بود و بیان ژن آنها نیز به گونه‌ای بود که سلول‌های ماهیچه قلب آنها نیز بسیار خوب تقسیم می‌شدند. صادق در انتها افزود: این یافته‌ها اثبات می‌کند که می‌توان با دستکاری در مصرف میتوکندری قلب برای به دست آوردن انرژی، راهی برای بازسازی سلول‌های قلب ایجاد کرد. همچنین در آینده می‌توان از این روش برای توسعه داروهایی که باعث تغییر در سلول‌های ماهیچه قلب می‌شود تا مجددا تقسیم شوند نیز استفاده کرد.(ایسنا)